چرا بعضى ها بیشتر سیگار مى کشند؟
پاسخ دادن به این پرسش که چرا بعضی ها سیگار می کشند منطقاً ساده است. گیاه توتون حاوى ماده اى شیمیایى به نام نیکوتین است که به گیرنده هاى مولکولى خاصى در غشاءهاى خارجى گروهى از سلول هاى عصبى جانورى اتصال مى یابد. نیکوتین پس از اتصال به این گیرنده ها، این سلول ها را به شکلى غیر از روال عادى شان تحریک مى کند. اگر جانورى که نیکوتین وارد بدنش شده یک حشره باشد، نتیجه حاصل مرگبار است؛ که البته از دیدگاه حفاظت گیاه توتون در مقابل حشرات مطلوب به حساب مى آید. اما اگر موجودى که نیکوتین را مصرف مى کند انسانی با حجم بدنى بسیار بزرگتر باشد، مقدار اندک نیکوتین احساس خوشایندى در او به وجود مى آورد (هر چند حتى در مورد انسان نیز مقدار کافى از نیکوتین مى تواند کشنده باشد).
اما نیکوتین یک اثر ثانوى هم به وجود مى آورد؛ این ماده تغییراتى نیمه دائمى در نحوه ارتباط سلول هاى عصبى با یکدیگر ایجاد مى کند. نتیجه آن است که این سلول هاى عصبى بدون وجود نیکوتین، کار خود را به درستى انجام نمى دهند و صاحبان این سلول هاى عصبى، یعنى کسانى که سیگار مى کشند، به تدریج به نیکوتین وارد شده به بدنشان معتاد مى شوند. به نظر مى رسد این که افراد پس از چه مدت یا چه مقدار سیگار کشیدن به آن معتاد می شوند، در اشخاص ِ متفاوت فرق مى کند و دلیل آن تا به حال کاملاً روشن نشده است. اما اخیراً هیدتوشى ناکامورا و همکارانش در «بیمارستان شرکت برق توکیو» در ژاپن توانسته اند تا حدى این مسئله را توضیح دهند. آنها در مقاله اى که در EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL به چاپ رسانده اند بیان کرده اند که تعداد پاکت هاى سیگارى که یک آدم سیگارى مى کشد، بستگى به این دارد که چه گونه اى از یک آنزیم خاص را در بدنش داشته باشد- و به عبارت دیگر مسئله به ژن هاى او مربوط است. این آنزیم نام ساده اى دارد: CYP2A6 و جزء خانواده اى از آنزیم هاى سم زدایى کننده است که با نام « سیتوکروم P450 » شناخته مى شوند و یکى از وظایفشان این است که نیکوتین را به مواد شیمیایى کمتر آسیب رسانى به نام «کوتینین» تبدیل کنند که بعداً مى توانند دفع شوند. اما ژنى که آنزیم CYP2A6 را رمزبندى مى کند به سه شکل مختلف وجود دارد، که هر یک از آنها شکل متفاوتى از آنزیم را ایجاد مى کنند و مهمتر این که برخى افراد اصولاً فاقد این ژن هستند. دکتر ناکامورا و همکارانش 200 فرد سیگارى با مصرف مداوم سیگار را که بالاى50سال داشتند مورد بررسى قرار دادند تا ببینند که آیا گونه هاى مختلف CYP2A6 در این افراد با عادات سیگار کشیدنشان ارتباط دارد یا نه؛ چنین ارتباطى وجود داشت. آنهایى که داراى دو نسخه از شایع ترین شکل این ژن بودند (هر نسخه از ژن از یکى از والدین به ارث مى رسد) بیش از همه سیگار مى کشیدند. کسانی که نادرترین شکل هاى این ژن را داشتند کمتر سیگار مى کشیدند و آنهایى که به کلى فاقد این آنزیم بودند کمتر از همه سیگار دود مى کردند. این وضعیت متناقض ناشى از آن است که شایع ترین شکل این آنزیم، مؤثرترین آنها در سم زدایى از نیکوتین هم هست و در غیاب CYP2A6 نیکوتین باید از راه هاى آنزیمى داراى سرعت و کارایى کمتر سم زدایى شود. بنابراین در افراد داراى آنزیم هاى کارآمد، نیکوتین به سرعت تجزیه مى شود و در نتیجه آنها به زودى نیاز به کشیدن سیگار دیگرى را حس مى کنند. اما در صورتى که شکل های کم اثرتر این آنزیم را داشته باشید، با مقدار کمترى سیگار مى توانید سطح نیکوتین را در بدنتان حفظ کنید. به این ترتیب آنچه را که انتخاب طبیعى به عنوان صفتى مفیدتر تشخیص داده، ممکن است نهایتاً باعث مرگ سریع تر شما شود
